達拉斯(San Diego)州立大學分析人員在Donald P. Shiley材料科學中心似乎原為在取回了有助于腫瘤細胞膜在HIV得病原早先而擊敗它的私底下。一項新的分析近日發表于PLoS ONE雜志,發掘出EP67,一種強有力的合變成抗原,可以不太可能在予以后來的2星期內觸發先天的腫瘤細胞膜。在此項分析早先,EP67曾主要作為疫苗接種的佐劑,也就是添加于疫苗接種內的某種化學物質,有助于觸發突變。但是該項分析的第一編者Joy Phillips指導教授和她的老友Sam Sanderson指導教授在內布拉斯加(Nebraska)大學教學醫院推論到其潛在的對其自身的主導作用。Phillips時說:“HIV比較狡猾且捉摸不定,在在此之后的數天底下感染可以很廣為人知而腫瘤細胞膜無法樣品到,直到你出新原為疼痛。我們的分析證明,在暴露于HIV的24星期內將EP67擴展機體可以使得腫瘤細胞膜依然幾天后對威脅開始有所行動,從而前提你的四肢在所謂的正常早先始終健康?!币驗镋P67卻是對感染發揮主導作用,而卻對腫瘤細胞膜本身起主導作用,所以對于HIV株來時說,EP67的特性是一樣的,這不像疫情疫苗接種須要要與原為廣為人知的感染株嚴格轉換。Phillips表示,盡管該項分析的出新發點是最初針對于疫情,但EP67對于其他潰瘍疾得病和霉菌細菌感染也有潛在外科手術主導作用,同時也表原為出新巨大的緊急外科手術潛質。Phillips時說:“當你發掘出自己原為在暴露于疫情的時候,原為階段極少有的外科手術方法有就是必要針對感染本身,但通常來時說這種外科手術是不有用的,而且感染也經常會發展變成得病毒性株。當一些人發掘出自己原為在暴露于疫情時,EP67可以變成為他們一種潛在的外科手術方法有,可以希望他們的四肢在發得病早先對抗感染?!彼踔量梢钥捎靡环N新的感染株引起的細菌感染性疾得病事件當中,并且是在確實的得流感病毒明確早先,比如SARS或2009年爆發的H1N1疫情,Phillips時說。原為在,原為在完變成的試驗中主要是用細菌感染HIV的腸道。細菌感染感染的腸道在細菌感染后來的24星期內予以一定藥物的EP67并沒有發得病或者如同那些未經EP67外科手術的腸道一樣得病得情況嚴重。腸道的得病情情況嚴重水平依腰圍的增加來舉例來時說。通常來時說,當腸道細菌感染疫情時,他們的腰圍會大約增加20%,但予以EP67外科手術,則其千分之腰圍極少6%。更重要的是,無故藥物的HIV細菌感染腸道后予以EP67外科手術一天,細菌感染腸道不會喪命,Phillips;還有。她時說,對于食肉動物上的應用,也有巨大的影響,因為EP67在食肉動物血液是重置的,之外兩棲食肉動物也是如此。未來會的分析將反思對于其他一些得流感病毒當EP67普遍存在的條件下會有何效應,同時也會更進一步準確地反思EP67是如何針對血液的不同細胞膜來發揮其特性。
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